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壓力大或致認知障礙 「世衛9招」緩腦退化

壓力大真的會致認知障礙嗎?心理困擾、皮質醇與世衞防腦退化指引

「係唔係因為佢壓力大,所以先會咁?」——這個問題,幾乎每個開始擔心家中長者的家庭都會問一次。記性差了、說話重複、脾氣變了,最先想到的往往是「最近太多事煩」,而不是「需要做一次評估」。

這篇文章想講清楚的就是這一點。壓力與認知障礙症之間,確實有生物學與流行病學上的關聯;但「有關聯」距離「壓力導致腦退化」,還有一段不小的距離。中間那段距離,正是很多轉載文章會直接跳過的部分。

另外有兩件事容易讀錯,先放在這裡。第一,常被引用的「世衞 9 招」是 2019 年 5 月 14 日發布的第一版;2026 年 7 月 15 日世衞已出版第二版,建議由 9 項擴展到 20 多項。網上見到只列 9 項的版本,全部是七年前的東西。第二,那項英國研究說「依循健康生活方式的人只有不到 1% 患病」——這個數字要放回它的分母與隨訪年期才看得懂,第七節會逐格拆開。

一、先搞清楚:認知障礙症不是「老人癡呆」

認知障礙症不是一種病,而是一組症狀的總稱。腦部因為疾病或損傷而退化,記憶、思考、定向、理解、計算、語言、判斷陸續受影響,日常生活能力隨之下降,到後期往往需要他人照顧。

「老人癡呆」這個舊稱,問題不只是難聽。它把兩件事混在一起了:認知障礙症是一種疾病,正常老化是一個生理過程。世衞在指引裡寫得很直接——年齡是已知最主要的風險因素,但認知障礙症並不是老化的必然結果。香港的政府部門、醫院管理局與相關機構,現時普遍採用「認知障礙症」。

按病理分類,最常見的是阿茲海默症,大約佔六至七成,最早影響記憶與學習,腦部出現澱粉樣蛋白斑塊與神經纖維纏結。其次是血管性認知障礙症,與中風、腦血管病變相關,進程常呈階梯式,一下子差一截,然後穩定一段時間。兩者同時存在的混合型相當常見。路易體認知障礙症的特徵是認知波動、視幻覺與柏金遜症狀;額顳葉型較少見,但早發型個案裡比例相對高,先出現的是行為或語言改變,記憶反而保留得不錯。

為甚麼要分?因為有些看似認知障礙的表現,其實有得處理。甲狀腺功能異常、維他命 B12 缺乏、抑鬱、藥物副作用、慢性腦積水、睡眠窒息症,都可以造成明顯的認知退步,處理好之後表現會回升。這也是「及早評估」真正的價值——不是為了拿一個標籤,而是先把可以扭轉的部分找出來。

 

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二、五十幾歲也會中:早發型比想像中多

「認知障礙症是長者的病」這句話,統計上大致成立,但用來判斷個別個案會出事。65 歲前發病的,稱為早發型認知障礙症。

2021 年一項收錄 95 個研究的系統性回顧估算,30 至 64 歲人口的全球年齡標準化盛行率是每 10 萬人 119.0 例,換算下來全球約 390 萬人。分年齡層看更清楚:30 至 34 歲每 10 萬人 1.1 例,60 至 64 歲是 77.4 例,相差接近 70 倍。也就是說,年齡越大風險越高的梯度,在 65 歲之前已經很明顯。

早發型有兩個實務上的特點。第一,首發症狀不一定由記憶開始。額顳葉型會先出現語言困難、判斷力下降、性格改變;部分阿茲海默型先出現視覺空間問題。第二,這些患者多數仍在工作、仍在照顧家人,所以那些改變很容易被歸因於「工作壓力大」「最近情緒差」「中年危機」。

這裡就是這件事最真實的張力所在:壓力確實會令認知表現變差,但持續而且影響日常功能的退步,值得做一次正式評估,而不是一直歸咎於壓力。兩者可以同時存在,也可以互相掩蓋。

三、醫生說的「嚴重心理困擾」,其實有一個名字

「嚴重心理困擾」聽起來很籠統。在丹麥那項研究裡,它是一個有定義、有評分的東西:生命倦怠(vital exhaustion),用馬斯特里赫特問卷的 17 項症狀評分,總分 0 至 17。

17 項圍繞三個方向。一是疲憊:醒來仍覺得累、覺得身體沒力、動不動就疲倦。二是煩躁易怒:為瑣碎事動氣、情緒起伏變大。三是士氣低落:覺得沒有希望、難以專注、想放棄嘗試新事物、經常想哭。

這個定義有一個很重要的含意——它描述的是「狀態」,不是「診斷」。倦怠分數高,不等於符合抑鬱症或焦慮症的診斷標準;反過來,符合抑鬱症診斷的人,倦怠分數也不一定高。兩者會重疊,但不能互相取代。

為甚麼要分得這麼細?因為它們對「認知障礙風險」的證據強度完全不同。抑鬱症有診斷標準、有用藥指引、有大量干預研究;生命倦怠只是一個自評量表。把兩者當成同一件事,後面的推論就會一路歪下去。

四、丹麥那項 6,807 人研究,實際測了甚麼

這項研究 2019 年發表在《Journal of Alzheimer’s Disease》,用的是哥本哈根心臟研究第三次調查的資料:1991 至 1994 年參與的 6,807 人,入組時用馬斯特里赫特問卷量了一次倦怠分數,之後透過丹麥的全國登記系統追蹤認知障礙症的診斷記錄,一直追到 2016 年。55 歲以上的人由量度後 5 年開始計,較年輕的由 60 歲開始計,平均隨訪 10 年,期間 872 人登記患病。

結果是:每多一項倦怠症狀,發病率比(IRR)為 1.024(95% CI 1.004 至 1.043),即大約 2%。

這裡有一個很容易被寫錯的地方。IRR 是「發病率比」,不是「風險百分比」。它的意思是:症狀多一項的人,單位時間內新症出現的速率高約 2%。口語上大家會說「風險增加 2%」,嚴格來說不是同一件事,也不能直接乘出「17 項就多 34%」。研究中症狀數目與發病率之間確實呈劑量反應——症狀越多、比率越高——但實際數值要看分組分析,不是簡單乘法。

第二個值得看的地方,是研究怎樣處理「會不會只是前驅症狀」這個質疑。認知障礙症在確診前好幾年,已經可能出現疲倦、冷淡、情緒改變。如果只看到「倦怠的人後來較多發病」,方向可能是反的——不是壓力致病,而是病在早期令人倦怠。研究把追蹤起點延後 5 年,並做了相應的敏感度分析,結論是這個關聯不完全由前驅症狀解釋。這是它相對紮實的地方。但「不完全由前驅症狀解釋」,仍然不等於「壓力是成因」。

限制也要一併看。倦怠是自評,而且只在一個時點量了一次;診斷來自登記系統,會受就診行為影響——不去看醫生的人不會有記錄;樣本以丹麥人為主,能否推到其他族群未知;觀察性設計無法排除沒有量到的混雜因素,例如教育程度、收入、睡眠、飲酒。這些不是吹毛求疵,而是決定「這句話可以講到多大聲」的關鍵。

五、皮質醇這條線:說得通,但未講得實

報道把機制指向「壓力激素皮質醇過高」與「心血管變化」。這條路徑在生物學上說得通,但要分三層看。

機制層是站得住的。長期壓力令下視丘—垂體—腎上腺軸持續活化,皮質醇長期偏高。海馬體與前額葉對糖皮質激素特別敏感,動物研究顯示長期給予糖皮質激素會造成認知損害與行為異常。臨床上,庫欣症(皮質醇過多的疾病)患者常見記憶與專注力下降,處理之後部分可以改善。2019 年一篇綜述整理文獻後指出,皮質醇偏高與整體認知、情景記憶、執行功能、語言、處理速度較差相關;認知障礙症與輕度認知障礙患者的腦脊髓液皮質醇,通常高於認知健康對照組。可能的機制包括對海馬體的毒性、氧化壓力,以及與類澱粉蛋白毒性的交互作用。

人群層就沒那麼一致了。問題換成「一般人的皮質醇高低,能不能預測他日後會不會患病」,答案就開始分岔。2025 年一項 752 名長者、隨訪 10 年的前瞻研究,用交叉滯後面板模型同時看「人與人之間」與「同一個人前後」的關係,結果相當反直覺:同一個人身上,較高的日間皮質醇(上午 11 時、晚上 8 時與全日總量)與後來較好的認知分數相關。作者據此提出,皮質醇在這一層可能有保護作用。

這跟「皮質醇傷害大腦」不必然矛盾,但足以說明一件事:把「壓力激素過高」講成認知障礙症的確定成因,是超出現有證據的。差異可能來自測量方式(單次抽血、唾液曲線、腦脊髓液)、量度時間、對象(臨床庫欣症對比社區長者),以及橫斷面與縱向設計的分別。

實務上怎樣理解?庫欣症那種「皮質醇長期嚴重過高」是明確的臨床問題,要處理;日常生活裡因為忙、因為睡不好而皮質醇偏高,是另一回事,不能直接類比。

六、為甚麼醫生不會講「壓力導致腦退化」

抑鬱在流行病學上與認知障礙症關係密切,方向也合理——它影響睡眠、活動量、飲食、社交,也與發炎和血管健康相關。但在世衞 2026 年第二版指引裡,關於抑鬱的結論是:就「降低認知能力下降或認知障礙症風險」這個特定目的而言,目前證據不足以支持把管理抑鬱列為建議。抑鬱本身當然要處理,指引也明確要求按現有精神健康指引提供心理干預與藥物;但「處理抑鬱」能不能降低發病風險,是另一個問題。

為甚麼會這樣?三個技術原因。

一是反向因果。腦部病變在確診前十多年已經開始,情緒改變可能是最早的表現之一,而不是原因。

二是共病與測量重疊。2026 年一項紐西蘭世代研究(74,184 人、45 萬餘人年、1,963 例新症)發現,K10 心理困擾分數較高者的風險比為 2.19(95% CI 1.90 至 2.51);焦慮症自報的風險比是 1.31,但在調整抑鬱共病之後消失(HR 1.04,0.94 至 1.17)。這說明部分訊號來自共病,而不是各自的獨立效應。

三是干預研究不足。要證明「處理情緒可以降低發病」,需要以認知障礙症發病為終點的隨機對照試驗。這類研究年期長、成本高、招募困難,目前數量很少。沒有這類研究,不等於證明無效,只等於還未證實。

所以結論不是「情緒不重要」。剛好相反:處理壓力與情緒,本身就有價值——睡眠、血壓、活動量、生活質素都會受益。它的價值不在於即時見效,而在於讓身體長期維持在一個比較好的狀態。如果有人因為怕腦退化而焦慮到不敢停下來,那才是本末倒置。

七、「不到 1%」這句話,為甚麼要看清分母

報道引述英國埃克塞特大學的研究:約 20 萬名歐洲血統、60 歲或以上人士,依循健康生活方式者只有不到 1% 患上認知障礙症。這是 2019 年發表於《JAMA》的 UK Biobank 分析,數字本身沒錯,但要放回它的分母與時間。

組別 八年內發病比例
高遺傳風險 + 不利生活方式 1.78%
高遺傳風險 + 有利生活方式 1.13%
低遺傳風險(不分生活方式) 0.63%
低遺傳風險 + 有利生活方式 0.56%

研究共 196,383 人,中位隨訪 8.0 年,全體發病比例約 0.86%。看清楚這三點,就不會誤讀:

「不到 1%」這句話,只對低遺傳風險的人成立。高遺傳風險但生活方式有利的一組,比例是 1.13%,已經超過 1%。而全體比例本來就低於 1%——因為隨訪只有八年,對象是 60 歲以上但基線沒有認知問題的人。「不到 1%」有一半是隨訪時間短與入選條件造成的,不是生活方式的功勞。

真正有意義的是組間比較。在高遺傳風險的人當中,有利生活方式對比不利生活方式,風險比是 0.68(95% CI 0.51 至 0.90),即約降低三成。這個數字比「不到 1%」誠實得多,也實用得多——它告訴你,即使先天條件不理想,生活方式仍然拿得回一部分。

還有一點要留意:這項研究裡的「健康生活方式」只有四項——不吸煙、規律運動、健康飲食、適度飲酒。它不是世衞那 9 項的完整清單,也沒有包括血壓、血糖、血脂、聽力、社交與認知活動。把兩者混為一談,會令人以為「做齊四項就夠」。

八、世衞 9 招是 2019 年的事,2026 年已出第二版

2019 年 5 月 14 日,世衞發布第一版《降低認知能力下降和認知障礙症風險指南》,核心訊息是「對心臟有益的,對大腦也有益」,媒體把內容歸納成 9 項。到了 2026 年 7 月 15 日,第二版出版,背景是這七年間證據基礎大幅增加。

2019 年第一版 2026 年第二版
建議數目 媒體歸納為 9 項(指引按 12 個 PICO 問題分項) 20 多項,另有多項「證據不足」的明確表態
框架 按風險因素逐項列 四類:行為、健康狀況與生物狀態、環境、多領域
飲食 可建議地中海式飲食 改為「健康、均衡的飲食模式」,不再單獨點名地中海飲食
環境 未涵蓋 新增減少空氣污染暴露(室外 PM2.5、家居空氣污染)
聽力 助聽器證據不足 可提供助聽器(有條件建議)
新增風險因素 — 中風、腦外傷、視力障礙、睡眠、HIV、更年期荷爾蒙療法
可預防比例 未給單一數字 約 45% 的風險可歸因於可改變因素

那個 45% 需要一句註腳:這是上限估算,指「可歸因於可改變風險因素的比例」,不等於「每個人都可以把風險減掉 45%」。族群層面的可歸因比例,與個人在餘生能減少多少風險,是兩個不同的概念。

九、第二版二十多項建議,哪些對香港人最實際

第二版的主要建議可以攤開來看。強度分強推薦與有條件推薦,證據等級由極低至中等。放在一起看會發現一件事:越是行為與社會層面的建議,證據等級往往越低。這不是因為它們不重要,而是因為這類干預很難做長期隨機對照試驗。

範疇 建議內容 強度 證據等級
體能活動 認知正常成人應建議體能活動 強 中等
體能活動 輕度認知障礙成人可建議體能活動 有條件 低
戒煙 向吸煙者提供戒煙干預 強 低
酒精 減少或停止有害飲酒 有條件 中等
飲食 健康、均衡的飲食模式 有條件 中等
認知刺激 可鼓勵參與認知刺激活動(新增) 有條件 極低
認知訓練 可向認知正常或輕度認知障礙長者提供 有條件 低
社交活動 可建議參與社交活動 有條件 極低
體重 可提供中年超重或肥胖的減重干預 有條件 低至中等
糖尿病 可向糖尿病患者提供管理 有條件 極低
高血壓 可向高血壓患者提供管理 有條件 極低
血脂異常 可提供中年血脂異常管理 有條件 低
聽力損失 可向聽力損失者提供助聽器 有條件 低
空氣污染 減少室外(尤其 PM2.5)與家居空氣污染暴露(新增) 有條件 極低
多領域干預 可提供度身訂造的多領域干預(新增) 有條件 中至高
抑鬱 就降低發病風險這一目的,證據不足以建議 證據不足
更年期荷爾蒙療法 65 歲以上不建議用於降低風險 有條件(反對) 極低

「有條件建議」的意思不是「不必做」,而是「按個別情況決定,醫生與病人一起權衡」。以體能活動為例:對認知正常的人是強推薦、證據中等,這一條相當穩固;對已確診輕度認知障礙的人則是有條件、證據低,仍然值得做,但預期要放得務實。

十、兩版之間,五個真正分別

如果把 2019 年那 9 項照抄,會漏掉幾個 2026 年才明確的方向。

1. 地中海飲食不再是唯一答案

2019 年的措辭是「可向認知正常與輕度認知障礙的成年人推薦地中海式飲食」。第二版改為「健康、均衡的飲食模式」,腳註說明健康飲食要同時做到充足、均衡、多樣、適量,實際組合可按個人特點、偏好、文化背景與本地食材調整。這個改動對香港讀者其實更實用——不必硬套橄欖油與芝士那一套,用本地做得到的方式做到多蔬果、全穀、豆類、堅果、少加工肉、少高鹽高糖,已經符合方向。

2. 認知刺激與社交活動升格為建議

2019 年版對社交活動的結論是「證據不足」,只鼓勵融入社會。第二版把社交活動列為有條件建議(證據極低),並新增「認知刺激」——指結構化的團體活動或日常動腦活動,例如閱讀、講故事、玩遊戲、參加興趣班,與「針對特定認知功能反覆操練」的認知訓練不同。三者證據等級都不高,但方向一致,而且有一個很實際的含意:不要以為「動腦」就是買某一款遊戲或訂某一個訓練程式。

3. 新增空氣污染

第二版新增兩條:減少室外空氣污染(尤其 PM2.5)暴露,以及減少家居空氣污染。證據等級極低,但這是 2019 年版完全沒有涵蓋的範疇。對香港讀者,落地方式很具體——路邊繁忙時間、通風不良的廚房、燒香與二手煙,都是可以減少暴露的場景。

4. 聽力由「證據不足」轉為「可提供助聽器」

這是第二版少數方向明確的升級。2019 年版對助聽器能否降低風險的結論是證據不足;第二版改為可向聽力損失者提供助聽器(有條件、證據低),同時仍建議按長者綜合照護指引做聽力篩查。實務含意很簡單:如果家中長者常說「你講咩」、電視開得越來越大聲,處理聽力不只是禮貌問題,也是風險管理的一部分。

5. 新增六個風險因素

第二版把中風、腦外傷、視力障礙、睡眠、HIV 與更年期荷爾蒙療法納入討論。視力與睡眠對香港讀者最切身:視力沒有矯正會減少閱讀與外出,睡眠問題(包括睡眠窒息症)本身又與認知及心血管相關。至於更年期荷爾蒙療法,第二版明確不建議 65 歲以上女性以降低認知障礙風險為目的使用;65 歲以下屬證據不足,需個別討論。

 

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十一、營養的位置:飲食補不到的部分,才輪到補充品

腦部是全身脂質比例最高的器官之一。細胞膜、髓鞘、神經傳導物質的原料,全部來自日常飲食——DHA 是膜磷脂的結構成分,膽鹼是乙醯膽鹼與磷脂醯膽鹼的前體,B 群參與同型半胱氨酸代謝,維他命 D 的受體在腦部亦有分布。這些不是「可有可無」的配角,而是維持神經細胞正常運作的原材料。

這句話的意思不是「吃補充品就不會腦退化」,而是:營養不足本身就是一個可以處理的風險因素。方向對了,比買甚麼牌子重要得多。

世衞第二版對補充品有一條明確表態,值得如實說明它的範圍:就降低認知能力下降或認知障礙症風險這個目的,不建議常規補充維他命 B、維他命 E、Omega-3 多元不飽和脂肪酸與綜合維他命礦物質。但同一份指引的腳註寫得很清楚——這條建議只適用於沒有確診維他命缺乏的人。它評估的是「全人群、無缺乏、以預防為目的、長期服用」這個情境下的平均效益,不是否定營養素在個別人身上的作用。

所以實務上真正值得問的問題是:我有沒有缺?而不是「補充品有沒有效」。以下三項是可以先驗的:

指標 為甚麼值得看
同型半胱氨酸 偏高與腦萎縮速率相關;B12、B6、葉酸正是代謝它的原料
維他命 B12 缺乏可造成記憶與專注力下降,屬可逆成因之一,長者與長期服胃藥者較易不足
維他命 D 香港人防曬習慣兩極,室內工作與長期遮陽者較易偏低

同型半胱氨酸這一項,有一組數字值得記住。VITACOG 隨機對照試驗找來 271 名 70 歲以上輕度認知障礙患者,給予葉酸 0.8 毫克、B12 0.5 毫克、B6 20 毫克,為期兩年。結果介入組的腦萎縮年速率是 0.76%,對照組是 1.08%(p=0.001);效益主要集中在基線同型半胱氨酸高於 13 µmol/L 的一組,萎縮速率低約 53%。

這組數字的意義是「有特定生化異常的人可能受益」,而不是「人人都該吃 B 雜」。它與世衞的整體評估並不矛盾——一個看全人群的平均效益,一個看亞組的針對性效果。要判斷自己屬於哪一邊,驗血比猜測可靠。

Omega-3 的情況類似,但要多講兩句。DHA 佔視網膜與腦皮質膜磷脂中多元不飽和脂肪酸的相當比例,是結構性成分,這一點沒有爭議;至於「補充之後認知分數會不會進步」,大型隨機試驗的結果並不一致,部分試驗在整體認知終點上未見明顯差異。近年的研究方向已經轉向早期介入、基線水平偏低者、以及較長期的補充,而不是在已確診中後期才開始。這是研究仍在累積中的題目,不是一個已經蓋棺的結論。

如果真的要吃,幾件事比牌子重要:

一是看標示劑量,不是看宣傳語。同一種成分,不同產品的實際含量可以相差幾倍。成分表寫「含魚油 1000 毫克」不等於「含 DHA 1000 毫克」,要看 DHA 與 EPA 各自多少毫克。

二是看有沒有第三方檢測。魚油類產品尤其要留意重金屬與氧化指標,有獨立檢測報告的產品較有保障。

三是核對藥物交互作用。服用抗凝血藥或抗血小板藥的人,加高劑量魚油前應先問醫生;長期服胃酸抑制劑的人,B12 吸收可能受影響,反而更需要定期監測。

四是不要自行長期高劑量。B6 長期大劑量可以造成周邊神經病變,這與「B 群很安全」的印象相反。劑量與年期,都應該有依據。

把這些放回整體,營養的角色就清楚了:它是打底,不是替代。飲食結構、血壓血糖、運動、聽力、社交,是地基;營養補充處理的是地基以下的缺口。兩者不是互相競爭的關係,也不需要在兩者之間選一個。

 

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十二、香港的數字,與可以落手的地方

先看本地數字。衞生署長者健康服務與香港中文大學醫學院精神科學系在 2005 至 2006 年做的「長者認知能力」研究,訪問社區長者後估算:70 歲或以上人士的患病率為 9.3%(女性 15.3%、男性 8.9%);年齡梯度明顯,60 至 65 歲是 1.2%,85 歲以上達 32%。同一研究還有一個更值得記住的數字:只有約 11% 的患者已由醫生確診。

醫管局 2018 年的估算則指出,60 歲以上患者由 2009 年約 10 萬人,可能升至 2039 年約 33 萬人。這組數字解釋了為甚麼「及早評估」不只是個人選擇,也是系統問題。

可以今天就開始的,其實不複雜。體能活動方面,目標是每週 150 至 300 分鐘中等強度帶氧活動,另加每週兩天肌力訓練——這條在認知正常的人身上是強推薦、證據中等,是整份指引裡最穩的一項。血壓、血糖、血脂定期量度,已確診者按醫囑服藥,不要自行停藥。戒煙,酒精不要以「任何分量」當作健康理由。聽力與視力該處理就處理,不要長期「瞇住睇」。社交與動腦,固定參加群體活動、興趣班、義工,閱讀、下棋、學新技能都算。

香港的支援網絡也不缺。衞生署長者健康服務的地區長者健康中心提供健康評估與慢病管理,部分地區有認知障礙相關的家居活動資源;香港認知障礙症協會提供疾病資訊、早期檢測、家屬支援與照顧者課程;賽馬會耆智園有日間中心、認知訓練與照顧者支援;醫院管理局的老人科與精神科設有記憶診所或專科門診,一般需經家庭醫生轉介;地區康健中心可以做慢病篩查與健康風險評估,是很合適的第一站。

十三、幾時應該去看醫生

「病向淺中醫」講得多,但界線模糊。以下情況值得安排評估,而不是繼續觀察:

  • 短期記憶明顯退步,重複問同一問題、重複買同一樣東西;
  • 處理原本熟悉的事出現困難,例如煮慣的菜、用慣的提款機;
  • 語言出現問題,找不到詞語、叫錯家人名字;
  • 時間與地點混亂,在熟悉的地方迷路;
  • 判斷力下降,容易受騙、亂買東西、處理金錢出錯;
  • 性格或情緒明顯改變,變得冷淡、多疑、易怒;
  • 把東西放在不合適的地方,而且無法回頭尋找;
  • 退出工作、社交或興趣活動;
  • 視覺空間問題,例如撞到門框、判斷距離出錯;
  • 與半年前比較明顯退步,而且已影響日常生活。

最後一項是關鍵:「與半年前比較」加上「影響日常生活」,比單一次「唔記得」有意義得多。偶爾忘記名字、一時找不到鎖匙,屬正常;持續、漸進、影響功能,才值得評估。

評估的目的不只是「確診」,也包括找出可以處理的部分:甲狀腺功能異常、維他命 B12 缺乏、抑鬱、藥物副作用(尤其是抗膽鹼藥物與鎮靜劑)、慢性腦積水、睡眠窒息症、酒精相關問題。這些處理好之後,認知表現可能改善。

緊急情況:若出現急性混亂、意識改變、抽搐、單側無力、說話不清或突然無法認人,應立即致電 999,不要等門診。

十四、常見問題

壓力大是否一定會導致認知障礙症?

不是。研究顯示長期心理困擾與較高的發病率相關,但這是觀察性關聯,不能推論因果。壓力可以透過睡眠、血壓、飲酒、活動量等間接影響健康,但「壓力直接造成認知障礙症」的說法超出現有證據。

「世衞 9 招」現在還有效嗎?

9 招的內容大部分仍然成立,但已被 2026 年 7 月第二版取代與擴充。第二版把飲食由「地中海式」改為「健康均衡飲食模式」,新增空氣污染、認知刺激、助聽器、多領域干預等,並把社交活動由「證據不足」升為有條件建議。見到只列 9 項的版本,那是 2019 年的第一版。

那項丹麥研究的「風險增加 25% 與 40%」準確嗎?

研究摘要給出的是「每多一項症狀,發病率比 1.024」,即約 2%,呈劑量反應。媒體引述的分組數字(5 至 9 項、10 至 17 項)屬分組分析,要看原文表格才能確認細節。無論用哪個寫法,都不應寫成「壓力大的人四成會患上認知障礙症」。

皮質醇高是否代表一定會腦退化?

不代表。庫欣症患者的認知損害是臨床事實,但一般人群中皮質醇與日後認知的關係並不一致,2025 年一項 752 人、10 年的研究甚至發現個體內較高皮質醇與後來較好的認知相關。單次抽血數值不足以預測個人風險。

想從營養方面著手,應該先看哪幾項?

先看飲食結構,再看有沒有缺口。實際可以做的是驗同型半胱氨酸、維他命 B12 與維他命 D,這三項都有明確的參考範圍,也有對應的處理方式。同型半胱氨酸偏高的人,B 群的角色會比一般人明顯。另外要留意藥物交互作用:服用抗凝血藥、抗血小板藥、甲狀腺藥或長期胃藥的人,開始任何補充品前應先諮詢醫生或藥劑師。

同型半胱氨酸高的人是否應該吃 B 雜?

VITACOG 試驗顯示基線同型半胱氨酸高於 13 µmol/L 的輕度認知障礙患者,補充葉酸、B12、B6 後腦萎縮速率較低。但這是亞組結果,用的是研究劑量。是否服用、用多少、用多久,應先驗血並由醫生判斷,不建議自行長期高劑量服用。

飲酒「適量」是否對大腦有好處?

世衞的立場很明確:酒精不應以任何分量被推薦為健康益處。第二版建議減少或停止有害飲酒,屬有條件建議、證據中等。所謂「適量飲酒有益」的說法,在認知範疇沒有足夠支持。

空氣污染真的與認知障礙有關嗎?

第二版新增了減少室外(尤其 PM2.5)與家居空氣污染暴露的建議,但證據等級為極低,屬有條件建議。它的意義是「減少暴露成本低、方向合理」,而不是「避開污染就不會患病」。

玩數獨、記憶遊戲有用嗎?

第二版把「認知訓練」列為有條件建議(證據低)、「認知刺激」列為新增的有條件建議(證據極低)。兩者定義不同:認知訓練針對特定認知功能反覆操練;認知刺激是結構化的團體或日常動腦活動。現有證據支持「保持動腦與社交」,但沒有支持某一款遊戲或程式具有獨特效果。

早發型認知障礙症應該看哪一科?

可先看家庭醫生,按情況轉介老人科、精神科或腦神經科。早發型個案常涉及工作與家庭角色,評估時宜同時處理情緒、睡眠與照顧安排。若首發症狀是行為或語言改變而非記憶,應主動向醫生說明。

家人不願求醫,可以怎樣做?

先從「功能」入手,而不是爭論「有沒有病」。例如:「你最近覆診時藥剩好多,不如一齊去問下醫生點解?」用具體事件(重複買藥、忘記關火、迷路)作為求醫理由,比「你腦退化」容易接受。若出現安全風險(走失、煮食忘記關火、用藥重複),應優先處理安全問題。

認知障礙症可以好返嗎?

目前醫學上沒有方法令已退化的腦組織復原。部分成因(如 B12 缺乏、甲狀腺功能異常、抑鬱、藥物副作用)處理後認知表現可以改善;抗澱粉樣蛋白抗體可以減慢早期退化,但幅度溫和、有適用條件與風險,需由醫生評估。如果有人聲稱單靠一款產品或療程可以做到,那已經超出現有醫學能做的範圍。

資料來源

延伸閱讀

健康聲明:本文為健康資訊整理,不構成醫療建議,也不能取代醫生的診斷與處方。認知障礙症的評估、用藥與任何補充品的使用,均須由醫生按個別情況決定。若出現急性混亂、意識改變、抽搐、單側無力、說話不清或突然無法認人,請立即致電 999。正在服用抗凝血藥、降壓藥、糖尿病藥、鎮靜劑或抗膽鹼藥物者,以及有肝腎疾病、長期飲酒或計劃懷孕者,開始任何補充品前應先諮詢醫生或藥劑師。

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